AUTOLESIÓN Y MEDICAMENTOS PARA LA OBESIDAD: UNA ALERTA NECESARIA DESDE LA MEDICINA GENÓMICA
ANTIAGE GENOME • NUTACODER | Artículo de Divulgación Científica y Clínica
ENTRE LA ESPERANZA Y EL RIESGO
En los últimos años, fármacos como semaglutida y liraglutida, ambos agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), han sido promovidos como soluciones eficaces para combatir el sobrepeso y la obesidad. Comercializados bajo nombres como Wegovy, Ozempic y Saxenda, actúan regulando el apetito y promoviendo la saciedad al modificar la actividad neuroendocrina en el hipotálamo. A simple vista, representan una promesa terapéutica para millones de personas.
Sin embargo, detrás del marketing y la pérdida de peso acelerada, emergen riesgos severos que no pueden ser ignorados por la comunidad médica ni por los pacientes.
MÁS ALLÁ DEL MARKETING: EFECTOS ADVERSOS GRAVES
Desde ANTIAGE GENOME, venimos monitoreando, desde 2021, las advertencias emitidas por organismos internacionales como la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) sobre efectos adversos graves vinculados a estos medicamentos, en particular ideación suicida, intentos de suicidio, autolesiones y descompensaciones metabólicas.
Según la base pública del Sistema de Notificación de Eventos Adversos (FAERS) de la FDA:
• Para semaglutida, se han reportado cientos de casos de ideación suicida y al menos 27 intentos de suicidio desde 2018, entre más de 1.200 notificaciones.
• Para liraglutida, se han documentado 71 casos de ideación suicida, 28 intentos de suicidio y 25 suicidios consumados entre más de 35.000 reportes adversos.
La EMA, por su parte, ha iniciado una revisión formal de más de 150 casos de autolesión asociados a estos fármacos, extendiendo su análisis a otros agonistas de GLP-1 como dulaglutida, exenatida y lixisenatida. Se espera el informe completo para fines de 2023.
EL ERROR CLÍNICO DE ATACAR EL APETITO DESDE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Desde la neurociencia, sabemos que los centros de regulación del hambre y la saciedad en el hipotálamo no son simples interruptores que pueden "apagarse" sin consecuencias. Los agonistas de GLP-1 alteran directamente la señalización del eje neuroendocrino, provocando una modulación artificial de neurotransmisores, entre ellos la serotonina, dopamina, noradrenalina y GLP-1 central.
Este tipo de manipulación, sin una evaluación del perfil neurogenético y metabólico individual, puede desencadenar:
• Trastornos afectivos (ansiedad, depresión, conductas autodestructivas).
• Disautonomía (alteraciones de presión arterial, temperatura, metabolismo basal).
• Descompensaciones endocrinas (hipotiroidismo oculto, hipoglucemias, insuficiencia suprarrenal).
Es un error clínico tratar la obesidad como un “problema de hambre” cuando es, en realidad, el resultado de una interacción genética, epigenética, conductual y ambiental.
¿QUÉ DICE LA MEDICINA GENÓMICA Y DE PRECISIÓN?
En ANTIAGE GENOME, nuestros estudios han demostrado cómo la respuesta a estos fármacos no es igual para todos los individuos. El perfil genético puede determinar desde la eficacia del tratamiento hasta la aparición de efectos adversos severos.
Principales hallazgos:
1. Trombosis y riesgo cardiovascular aumentado:
Variantes en genes como F5, F2, PAI-1, MTHFR y otros, predisponen a trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y eventos cerebrovasculares, especialmente en escenarios de pérdida de peso rápida y desequilibrios hormonales inducidos por fármacos GLP-1.
2. Toxicidad hepática y renal:
Polimorfismos en CYP2C9, CYP3A5, NAT2 y UGT1A1 afectan la biotransformación de semaglutida y liraglutida, elevando el riesgo de hepatotoxicidad, nefropatías y acidosis metabólica.
3. Mayor vulnerabilidad neuropsicológica:
Mutaciones o variantes funcionales en COMT, MAOA, BDNF, SLC6A4, DRD2 y GAD1, entre otros genes implicados en la regulación de neurotransmisores, están asociadas con ideación suicida, depresión resistente y trastornos del control de impulsos bajo el uso de fármacos anorexígenos.
4. Ineficacia terapéutica en obesidad genética:
Polimorfismos en genes como FTO, MC4R, LEPR, TMEM18 y SH2B1 explican por qué muchas personas no responden a estos medicamentos: su obesidad tiene un origen poligénico complejo, no reducido al control del apetito.
5. Desregulación endocrina silente:
Enmascaramiento de hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperinsulinismo o resistencia a la leptina, lo cual complica el diagnóstico clínico posterior si no se evalúa antes del inicio del tratamiento.
LA MEDICINA GENÓMICA ADVIERTE: NO MÁS “QUEMADORES MILAGROSOS”
La pérdida de peso sostenible no se logra inhibiendo el sistema nervioso central, sino comprendiendo la complejidad de cada individuo. La presión del mercado y las aprobaciones regulatorias no sustituyen el deber ético del médico.
Desde ANTIAGE GENOME y nuestra plataforma NUTACODER hacemos un llamado claro:
A los médicos: Realicen estudios de farmacogenómica, nutrigenética y evaluación neuroendocrina antes de prescribir medicamentos anorexígenos.
A los pacientes: No se automediquen. Lo que fue eficaz para otra persona puede ser peligroso o incluso fatal para usted.
A los reguladores: Exijan validación genómica y monitoreo post-comercialización para medicamentos con acción central o efecto sobre neurotransmisores.UNA ALTERNATIVA CIENTÍFICA: MEDICINA DE PRECISIÓN INTEGRATIVA
En lugar de suprimir el hambre con químicos, ANTIAGE GENOME propone una intervención personalizada, basada en datos clínicos y genéticos reales.
Nuestra plataforma integra:
• Nutrición adaptada al genoma del paciente.
• Terapias epigenéticas con productos naturales con respaldo clínico.
• Planes de actividad física personalizados según metabolismo, capacidad muscular y polimorfismos.
• Predicción de enfermedades mediante algoritmos multigénicos.
• Evaluación farmacogenética individual antes de usar cualquier medicamento.
Procesamos en segundos decenas de miles de variables de datos clínicos, genómicos y fisiológicos para ofrecer soluciones reales, éticas, sostenibles y científicamente comprobadas.
CONCLUSIÓN
La semaglutida, liraglutida y otros fármacos similares representan un riesgo médico, bioético y humano si se usan sin un abordaje genómico previo. La medicina de precisión ya no es una opción, sino una necesidad urgente.
En ANTIAGE GENOME Y NUTRACODER, no suprimimos síntomas: comprendemos la causa raíz desde el ADN.